本报讯　温州医科大学药学院院长梁广教授团体历经8年不懈探索，发现并阐明代谢性疾病中的慢性炎症发生机制和调控机制，研制化合物C66作为治疗糖尿病、肾病的候选新药，进入临床前研发阶段，为治疗糖尿病并发症探索新路。最近，团队承担的“调控慢性炎症防治代谢性疾病的机制和干预策略研究”项目，获得2018年度浙江省科技奖自然科学一等奖，38岁的梁广在此次获奖的项目中也是最年轻的项目主持人。

　　据介绍，炎症本是机体对抗外界感染的一种防御机制，但是过度或失控的炎症反应会导致组织损伤介导多种疾病的发生发展。慢性炎症是多种代谢性疾病的重要病理过程，在代谢性疾病的进程中有着十分重要的介导作用。

　　“虽然现在市面上有用来控制三高的药物，但即使三高能降低下来，由三高所带来的并发症也还会持续进展，只不过进展慢一些，目前还没有从慢性炎症这一块来治疗代谢性疾病的药物。”梁广介绍说，他们目前做的研究就是瞄准慢性炎症在代谢性疾病进展中的重要作用，利用“药物化学和靶点确证”方法进行抗代谢性疾病的小分子创新药物研究。

　　梁广说，此次获奖的项目综合运用了药理学、药物化学、分子生物学等多学科手段，协同创新，将他们发现的抗炎活性分子用于代谢性疾病防治，完成从代谢性疾病发生的新机制、新靶点、抗炎新化合物到候选新药的转化研究。与国内外同类技术相比，具有更强的完整性和系统性。

　　中药的天然活性成分是我国新药研发的重要源泉。近年来，梁广对温州特色中药温莪术中的有效成分——姜黄素的系列研究已进入国际领先水平。通过结构改造，梁广所带领的团队创新性地克服了姜黄素不稳定和代谢快的缺点，发现了具有抗炎活性的单羰基姜黄素类似物（MACs）C66，并将其用于糖尿病并发症的防治，这一成果有望治疗糖尿病并发症。

　　据悉，C66是从姜科植物中提取姜黄素进行结构改造而获得的，C66通过抑制JNK2，一方面降低高糖引起的炎症反应，另一方面有效缓解炎症因子引起的心肌细胞凋亡，从而达到保护糖尿病心脏损伤的效果。

　　糖尿病是当前威胁全球人类健康最主要的慢性非传染性疾病之一。伴随糖尿病而来的高血糖、高血脂对器官的长期“浸泡”而引起的血管、心脏、肾脏等诸多并发症，是导致糖尿病人病情恶化和死亡的主因，目前尚无专门用于治疗糖尿病并发症的有效药物。

　　国际糖尿病并发症和药物研发领域的两位知名教授Sowers.JR及Ren在《糖尿病》同期发表专评，认为该发现为糖尿病并发症的防治提供了可能候选新药，也丰富了糖尿病并发症的病理机制，为之防治提供了新治疗靶点。

　　梁广表示，随着现代生物医学和交叉学科的迅速发展，基于天然产物的新药发现面临着向生物学研究深入衔接和拓展的科学问题，尤其在针对活性衍生物的分子机制阐明、靶点寻找和与临床疾病的相关性等方面交叉的东西有很多值得研究，值得探讨。

　　本报记者　徐慧敏