据环球科学报道，最近发表在《自然》（Nature）的一项里程碑式的新研究，让我们看到了让这样的治疗方法成为现实的希望。通过删除衰老的细胞（随着我们衰老而不断积累的功能失调细胞，这些细胞会导致组织损伤），研究人员成功地将实验鼠的寿命延长了25%。关键是，这些实验鼠寿命变长的原因是它们变得更健康了。

　　我们知道，在生命过程中，分裂的细胞群里逐渐产生了衰老细胞。细胞分裂是受到限制的，这是一种抗癌机制，因此，在经历了不同程度的复制后，细胞会停止分裂并进入衰老状态。

　　细胞一旦进入衰老状态，就会产生一系列的炎症分子并经历其他一些会导致组织受损的变化。这些变化提醒了人体免疫系统，使其意识到衰老细胞的存在，并清除它们。不幸的是，随着免疫系统自身的衰老，清除功能衰退了，因此组织中衰老细胞的数量增加，最终导致衰老。

　　这是一个漂亮的理论，但是大多数支持这个理论的基础研究是在组织培养皿的非自然环境中进行的。因此，很多研究人员对现有的结论表示怀疑，并要求提供真正的证据。

　　一项最新的研究正好提供了这样的证据。研究人员通过基因工程改造实验鼠，这样它们的衰老细胞在用小分子处理后就能经历程序性细胞死亡。用这种方式删除衰老细胞的结果很显著，实验鼠的平均寿命延长了25%。这个效果与另外两个已知能延长实验鼠健康寿命的实验室干预结果相似，那两个研究组的实验手段分别是饮食限制和服用药物雷帕霉素。

　　动物实验显示，实验鼠的一些器官系统的退化情况减轻了、癌症的发展延迟了，并且删除衰老细胞不会产生副作用。文章的作者有理由既兴奋又谦虚地指出该研究的前景，他们认为删除衰老细胞最终能延长健康人的寿命。

　　有两个方法能实现这个目标，并且已经有研究组在进行这方面的研究。第一种方法是找出能杀死衰老细胞的药物，第二种方法是研发能阻断衰老细胞功能的药物。两种方法都很有前景，但也许两者结合起来最有成功的希望。然而，从实验室到临床应用的路还很长。尽管现在三苯氧胺在乳腺癌治疗方面已经家喻户晓，但是它最早是在1962年合成的，并且直到1972年才被发现有疗效。

　　也许最重要的是，对衰老细胞的研究阐明了衰老与年龄相关疾病之间的差别，长期以来，对两者的认识一直采用一种错误的二分法。皮肤里的衰老细胞导致皱纹的产生，这是一种“自然变化”；而导致心血管疾病就是一种“年龄相关的疾病”了。

　　哺乳动物拥有的不是专门的“衰老”和“疾病”机制，而是关键的健康维持机制，一旦这些机制失效，问题就来了。了解这些健康维持机制有望催生出种类多样的预防治疗手段，这些预防措施将使我们活得更好且有望活得更久。编译：郭晓 韩晶晶